Происхождение марихуаны

Интересна, приму пародия на песню марихуана случайно

В году британский доктор У. Шонесси, член Царской Академии Наук, опубликовал работу о успешном применении каннабиса в качестве анальгетика при лечении ревматизма, судорог и конвульсий. Тогда же в Европе и Америке распространяется официальное мед внедрение конопли: настой из листьев и соцветий служил как антиспазматическое и снотворное средство, а конопляное масло применялось для снятия воспалений.

История конопли на Южноамериканском континенте начинается с XIV века, когда испанцы привезли траву из Перу и Чили, хотя некие исследователи подразумевают, что это растение было понятно коренным жителям Новейшего Света задолго до вторжения европейцев. С года коноплю начали возделывать в штате Вирджиния. Правительство выплачивало дотации фермерам, выращивающим каннабис.

От их типо и берет начало общеизвестное заглавие марихуана marijuana. К тому времени в Южной Америке и Карибских странах эта традиция была известна уже полста лет. Посреди белоснежных американцев массовый энтузиазм к каннабису появился в период сухого закона — с по годы. До года в южноамериканском здравоохранении коноплю прописывали как основной продукт для исцеления наиболее чем болезней : астмы, мигрени, герпеса, артрита, ревматических болей, дизентерии, бессонницы, разных неврологических расстройств.

В году 40 6 американских штатов запретили марихуану как наркотическое средство, «приводящее к насилию». Это вышло во многом благодаря Гарри Анслингеру, возглавлявшему Федеральное бюро по наркотикам и называвшему марихуану главной опасностью сохранности и благосостояния страны.

Но лекарства из конопли продолжали употреблять в медицине, а сигареты с марихуаной можно было приобрести по рецепту в аптеках — для курения при астме. В году препараты каннабиса исключили из американской фармакопеи собрания нормативных документов, регламентирующих требования к качеству фармацевтических средств. В году тот же Анслингер активно спорил с медиками и общественностью по поводу продолжения запрета на коноплю, стараясь доказать, что это опаснейший наркотик, который может быть применен коммунистами для перевоплощения американских боец в пацифистов.

Тем не наименее, на сессии генеральной Ассамблеи ООН 19 ноября года был подписан Протокол о международном контроле за наркотическими средствами, посреди которых отныне считалась и марихуана до этого боролись в основном с опием.

Преследование конопли, использовавшейся в промышленных целях, было на руку нефтяным магнатам, начинавшим изготавливать масла и волокна по новейшей технологии. Химия все активнее вытесняла природные материалы. Конопля — доступное, натуральное сырье, способное составить суровую конкурентнсть всепригодной синтетике. С 50-х годов прошедшего века, благодаря вспыхнувшему энтузиазму вокруг галлюциногенов, популярность каннабиса на Западе начала стремительно расти. В конце 60-х курение марихуаны в США стало массовым посреди молодежи.

Почти все лицезрели в этом не лишь демонстративный отказ от алкогольной традиции, но и шаг к улучшению психической атмосферы в обществе. Тем не наименее марихуана оставалась вне закона. Некие известные люди побывали в е годы в тюрьмах за «хранение либо транспортировку наркотиков». В октябре года Джон Леннон и Йоко Оно были арестованы во время обыска английской квартиры Ринго Старра, где они тормознули. Милиция предъявила им обвинение в хранении марихуаны.

В году в докладе для Конгресса США приведены данные, согласно которым больше половины американцев от 18 до 25 лет хотя бы раз пробовали марихуану. Потребители марихуаны могут носить с собой и нередко употреблять глазные капли, жвачки, духи либо одеколон, стараясь закамуфлировать разные проявления и запахи. Возможность комментирования публикаций покажется в скором времени. Спасибо за осознание :. Рак пищевого тракта — шестая по частоте причина погибели от рака во всем мире.

Курение наращивает риск развития 2-ух главных типов рака пищевого тракта — плоскоклеточного рака и аденокарциномы. Около 35 из случаев рака пищевого тракта в Англии вызваны курением. О чём скажет кашель курильщика? Является ли кашель предвестником ХОБЛ либо рака? Чем различается бронхит курильщика от «ковидного» кашля? Почему кашель преследует даже опосля отказа от курения?

Как его лечить? Никотиновая зависимость во время беременности: как курение влияет на беременность? В чём опасность курения при беременности на ранешних сроках? Какой вред ребёнку наносит курение при поздних сроках беременности? В Сан-Франциско исследовали выделения от 2-ух сигар, безпрерывно дымящих в течение восьми часов.

И оказалось, что в этом дыме в два раза больше оксида углерода, чем за те же восемь часов пиковых нагрузок на Калифорнийском шоссе. Почти все виды рака головы и шейки можно вылечить, в особенности ежели они обнаружены на ранешней стадии. Высвобождение серотонина из тромбоцитов у испытуемых, страдающих от мигнени, также ингибируется при схожих дозах. Исследование in vitro показало, что ингибирование выпуска серотонина при помощи каннабиноидов не кореллирует с их способностью ингибировать аггрегацию тромбоцитов.

Невзирая на это, мужчины, часто использующие марихуану в количестве джойнтов в недельку на протяжении лет , традиционно имеют незначительно завышенный показатель Vmax относительно захвата серотонина в тромбоцитах по сопоставлению с некурящей контрольной группой этот эффект не наблюдался у дам. Было проведено огромное долголетнее исследование по оценке эффектов использования марихуаны, которое показало корелляцию меж внедрением марихуаны и увеличением уровня триглицеридов у юных юзеров, хотя эта корелляция исчезала при одновременном использовании алкоголя.

Исследование случай-контроль не показало наличия связи меж внедрением марихуаны и уровнями триглицеридов. Доп исследование, оценивающее данные, получаемые от взрослых юзеров марихуаны, показало отсутствие связи меж марихуаной и уровнями триглицеридов. В уровнях холестерина ЛПНП наблюдались или понижение, повышение либо отсутствие конфигураций. На нынешний день не было проведено никаких интервенционных исследований эффектов, которые активные составляющие марихуаны оказывают на холестерин.

При исследовании общего уровня холестерина и ЛПНП были получены общие смешанные результаты. Одно исследование показало вероятное понижение, а другое — отсутствие значимых конфигураций. В настоящее время нет высококачественной инфы относительно действия марихуаны на уровни холестерина. Механизмы, отвечающие за понижение инсулина в голодном состоянии при использовании марихуаны, не на сто процентов понимаемы на нынешний день.

Это может происходить через сигнализацию через CB1 сенсор, что может наращивать уровни адипонектина и приводить к повышению инсулиночувствительности и, таковым образом, к понижению производства инсулина. Эту идею подтверждает то, что у мышей, лишенных CB1 сенсора, наблюдается резистентность к ожирению, обусловленному диетой, что подразумевает важную роль этого сенсора в гомеостазе глюкозы. Наиболее того, не считая агонитса каннабиноидного сенсора, ТГК, марихуана также содержит каннабидиол, антагонист каннабиноидного сенсора.

Таковым образом, может быть, что известные либо еще не известные составляющие марихуаны могут снижать концентрации инсулина в голодном состоянии методом механизма, опосредованного адипонектином, снижая сигнализацию через CB1 сенсор. У неизменных юзеров марихуаны использовавших марихуану по последней мере один раз за крайние 30 дней , по сопоставлению с теми, кто никогда не пробовал ее, наблюдается завышенная инсулиночувствительность, что измеряется при помощи гомеостазного способа измерения инсулинорезистентности HOMA-IR.

Но, не наблюдалось никакой дозозависимости меж внедрением марихуаны и инсулиночувствительностью. Этого роста инсулиночувствительности не наблюдалось в другом исследовании лиц, долгое время злоупотребляющих марихуаной скуривающих в среднем 6 джойнтов раз в день на протяжении 9. Но, исследование неизменных юзеров отметило увличение адипоцитной инсулинорезистентности, невзирая на отсутствие конфигураций в остальных показателях инсулиночувствительности.

Одно исследование отметило, что марихуана может вызвать кратковременное повышение инсулиночувствительности сходу опосля курения, но другое исследование не нашло никаких эффектов у юзеров, долгое время злоупотребляющих марихуаной. Таковым образом, все еще непонятно, какое действие оказывает марихуана на инсулиночувствительность у разных групп людей.

В отличие от этого, маленькое исследование, оценивающее кратковременные эффекты марихуаны на углеводный метаболизм, не показало гипогликемии в состоянии голода у неизменных юзеров марихуаны опосля курения. Предположительно, эффекты марихуаны на уровень глюкозы в крови может проявляться с течением времени.

На нынешний день не было проведено клинических исследований относительно действия марихуаны на гликоген. Но, есть некие данные исследований на животных и опыты in vitro. В животных моделях, кратковременный прием экстракта каннабиса у крыс снижал запасы гликогена в печени, в то время как повторное действие экстракта каннабиса снижало маточные запасы гликогена у крыс. AMP-активируемая протеинкиназа AMPK является клеточным энергетическим детектором, ингибирует синтез гликогена в мышечных клеточках и, не считая того, вовлечена в рядметаболических действий, в том числе, действий, связанных с гомеостазом.

Эндоканнабиноидная система представлена в скелетных мышцах человека и играет важную роль в окислительном энергетическом обмене, при этом антагонизм CB1 повлияет на экспрессию пары белков, в том числе AMPK. Но, клеточный и молекулярный контроль над энергетическим гомеостазом является довольно сложным механизмом, требующим роли ряда остальных рецепторов и сигнальных путей, которые также играют свою роль и усложняют картину.

Но, другое исследование, использующее данные NHANES III, показало, что, хотя неопределяемые средние уровни HbA1C были существенно ниже у юзеров, использующих марихуану в реальном и прошедшем, этот эффект исчезал, когда данные корректировали относительно возможного наличия вмешивающихся причин. Ряд исследований клинических случаев показал, что внедрение марихуаны может «маскировать» кетоацидоз, с наименьшим, чем ожидается, повышением кислотности крови по отношению к кетоновой концентрации и симптомам.

Эта кетонурия устранялась при внутривенном внедрении инсулина. Также отмечается, что внедрение марихуаны у мышей с ожирением было соединено со понижением веса и повышением веса поджелудочной железы. Предположительно, это служит в качестве защитного эффекта относительно бета-клеток поджелудочной железы.

Предполагается, что марихуана может предотвращать развитие диабета I типа у неких животных. В кросс-секционном анализе данных NHANES было показано, что внедрение марихуаны в реальном либо прошедшем было соединено с пониженным риском развития диабета II типа при сопоставлении с теми, кто никогда не употреблял марихуану общее соотношение рисков 0. В этом исследовании было показано, что лица, использовавшие марихуану в прошедшем СР 0.

Использующие марихуану в реальном изредка СР 0. Эти защитные эффекты наблюдались наряду со понижением клеточного C-реактивного белка, что, предположительно, является механизмом, связанным с воспалением. Как марихуана, так и эндогенный каннабиноид анандамид проявляют орексигенное действие возбуждают аппетит. В одном исследовании было отмечено, что эффекты грелина, возбуждающего аппетит пептида, блокировались антагонистом каннабиноидного сенсора, римонабантом.

Предположительно, некие эффекты марихуаны, связанные с повышением аппетита, соединены с повышением уровня грелина. Наиболее того, римонабант также понижает секрецию грелина, приводя к понижению употребления еды у мышей. Было показано, что у грызунов римонабант перекрывает стимулирующее аппетит действие грелина при конкретном вливании в эту область мозга. Таковым образом, действие марихуаны на стимулирование аппетита соединено с повышением уровней грелина, что активирует CB1 сенсоры в областях гипоталамуса, принципиальных для воплощения контроля над аппетитом.

Также было показано, что марихуана конкретно наращивает уровни грелина у человека. В проспективном исследовании группы лиц по исследованию деяния каннабиса на нейропатическую боль у ВИЧ-положительных парней было показано, что вдыхание дыма марихуаны наращивает циркулирующие уровни грелина в среднем на Вдыхание дыма марихуаны может наращивать уровни грелина, что отчасти отвечает за усиление аппетита при использовании марихуаны. Вдыхание марихуаны в течение недельки также было соединено с повышением циркулирующих уровней лептина , при этом в большей степени у ВИЧ-инфицированных лиц в одном подготовительном исследовании, Этот итог противоречил здравому смыслу, так как традиционно лептин подавляет аппетит методом роста производства анорексигенных подавляющих аппетит нейропептидов и понижения проихводства орексигенных.

При рассмотрении действия марихуаны на грелин, можно огласить, что, может быть, уровни лептина могут возрастать отчасти в итоге деяния механизма отрицательной обратной связи. Так как в исследовании ВИЧ-пациентов не измерялось поглощение калорий, можно представить, что это повышение уровня лептина может быть соединено с повышением количества потребляемой еды, что является известным стимулом для производства лептина.

В одном исследовании было показано, что марихуана содействует повышению уровня лептина. Невзирая на то, что это исследование было достаточно долгим, эти данные не были доказаны в остальных исследованиях. Таковым образом, репродуктивность и практическая значимость этих данных не является тривиальной.

Отмечается, что каннабиноиды, как и пептид грелин, могут конкретно подавлять липолиз в адипоцитах через активацию CB1, что приводит к повышению аккумуляции липидов. Это вызывает сдвиг в использовании энергии из жирных кислот по направлению к глюкозе. In vitro, этот парадокс может быть связан с активацией CB1. В присутствии каннабиноидов in vitro, растут как захват глюкозы, стимулированный инсулином, так и базисный захват глюкозы.

Остальные исследования по оценке анти-липолитических эффектов каннабиноидов, нашли угнетение перифеирческого AMPK в основном в ткани висцерального жира , а также карнитин пальмитоилтрансферазы 1 CPT1 в жировой ткани и ткани печени, невзирая на повышение обоих веществ в нейронной ткани. При ожирении, в подкожном жире понижается уровень экдоканнабиноидов анандамида и 2-AG , в отличие от висцерального жира, где, напротив, наблюдается повышение.

Нередкое внедрение марихуаны может быть соединено с наиболее низким ИМТ и понижением риска ожирения. Что любопытно, эти наблюдения стоят в одном ряду с повышением употребления калорий и понижением свойства потребляемой еды, 92 что подразумевает, что марихуана может каким-то образом отдать человеку способность потреблять больше вредной еды и при этом особо не набрать вес.

Внедрение марихуаны кореллирует с повышением употребления калорий и вероятным понижением массы тела. В больничных критериях, напротив, внедрение марихуаны соединено с повышением веса пациентов при контролировании рациона нездоровых в течение недельки либо 2-ух недель.

Это было соединено с повышением содержания в организме воды, что нормализовалось через 48 часов воздержания от марихуаны. Кратковременное внедрение марихуаны может изменять аква баланс в организме, приводя к скорому повышению нежировой массы тела, которая может быть потеряна скоро опосля отказа от курения. Ингибирующее действие марихуаны на контроль движений может быть подавлено у неизменных юзеров использующих её практически каждый день , при этом доза марихуаны в мг 3.

Разовое вдыхание дыма марихуаны 1. Курение марихуаны всераспространено посреди спортсменов. Марихуана была вторым по популярности запрещенным веществом посреди олимпийцев, опосля анаболических стероидов. Не являясь на физическом уровне эргогенным веществом, марихуана в большей степени ценится за ее психоактивные эффекты, содействующие понижению тревожности и напряжения. Так как марихуана негативно повлияет на возможности к обучению, в том числе — к обучению отрицательным способностям таковым, как ситуационный ужас 94 , считается, что марихуана также употребляется для уменьшения волнения и ужаса, связанных с соревновательным действием.

Некие считают, что такое действие по сущности является эргогенным, так как в конечном итоге содействует улучшению производительности. Что касается упражнений как аэробных, так и анаэробных , марихуана не проявляет выраженны эргогенных эффектов. В спорте, внедрение марихуаны может посодействовать уменьшить чувство ужаса и беспокойства перед соревнованием.

Вдыхание марихуаны затяжек 1. Интерлейкин 6 IL-6 — это антивосполительный и иммуностимулирующий цитокин, производящийся иммунной системой, количество которого традиционно возрастает с возрастом. Хотя эта группа населения в среднем мачалась ожирением что является еще одной вероятной предпосылкой для завышенного уровня IL-6 95 и их ИМТ также кореллировал с IL-6 в сыворотке, даже опосля регулирования данных с учетом этих и остальных соц и физических причин, у юзеров марихуаны уровни IL-6 были ниже.

Внедрение гашиша у юных людей около 1. Одно исследование по оценке связи меж иммунологическими параметрами и внедрением Cannabis sativa в виде гашиша нашло понижение количества NK-клеток, связанное с внедрением гашиша. Активация этого сенсора на B-клетках наращивает дифференциацию, миграцию и активацию.

По наименьшей мере, в одном исследовании было показано, что этот сенсор также вовлечен в переключение класса антител, так как инкубация B-клеток каннаибиноидными агонистами может прирастить количество иммуноглобулина E IgE за счет секреции IgM, что блокируется CB2 антагонистами. В неких исследованиях с импользованием марихуаны наблюдалось повышение IgE без развития аллергических реакций. Антивосполительный каннабиноидный сенсор CB2 экспрессируется в относительно высочайшей степени на определенном типе белоснежных кровяных клеток, узнаваемых как B-клетки, которые вовлечены в процессы адаптивного иммунитета.

При активации этого сенсора, активизируются B-клетки и возрастает секреция IgE. При исследовании неизменных юзеров марихуаны было показано, что у их базисное количество B-клеток ниже, чем у некурящих сниженное базисное количество B-клеток также наблюдалось у неизменных юзеров гашиша по сопоставлению с непользователями , но эти характеристики нормализовались в течение 64 дней при использовании марихуаны в контролируемых мед критериях. Относительно Т-клеток наблюдалась тенденция к начальному понижению и репаративному синтезу к базисным уровням при использовании марихуаны.

Не было проведено контрольных исследований, сравнивающих эффекты марихуаны и плацебо в отношении иммунитета, опосредованного B-клетками, но похоже, что юзеры, употребляющие марихуану долгое время, имеют сниженные базисные уровни B-клеток, чем люди, которые не курит марихуану. Понижение уровня B-клеток может не наблюдаться при продолжительном использовании. Множество исследований клинических случаев проявили, что неизменные юзеры марихуаны нередко мучаются гинекомастией рост грудной ткани у парней.

Предположительно, марихуана может иметь эстогенные свойства, нарушающие обычный гормональный баланс у парней. Это подтверждают некие исследования in vitro; как этаноловый экстракт Cannabis sativa, так и скуриваемая марихуана, конденсируются с содержанием ТГК, эквивалентным 24мкм, а потом конкурируют с эстрадиолом за связывание с эстрогенным сенсором.

Каннабидиол показал эстрогенную активность лишь при чрезвычайно больших концентрациях. Не считая того, потребители марихуаны конденсируют при курении несколько компонентов марихуаны, не продемонстрировавших эстрогенную либо антиэстрогенную активность in vivo в маточной ткани, что ставит вопросец о био релевантности исследований in vitro. В остальных исследованиях была продемонстрирована неспособность фитоканнабиноидов из Cannabis sativa провоцировать либо подавлять эстрогенный сенсор из ткани рака груди в культуре.

Это ставит вопросец о подразумеваемой эстрогенной активности марихуаны. Наиболее позже исследование с внедрением способов как in vitro, так и in vivo, показало, что конденсат дыма марихуаны проявляет экстрогенный эффект, который выслеживается вплоть до фенольных компонентов, образованных при сжигании растительных материалов. Таковым образом, дым марихуаны может иметь эстрогенные свойства, проявляющиеся в эстрогенных полифенолах, а не каннабиноидах, как числилось ранее.

Отмечалось, что апигенин, содержащийся в Cannabis sativa, является антагонистом эстрогена в концентрациях нM, хотя формононетин и 4,4,дигидроксиметоксибибензил из Cannabis sativa являются агонистами. Исследования клинических случаев на людях демонстрируют, что марихуана проявляет эстрогенную активность. Наличие эстрогенной активности быстрее соединено с продуктами горения натуральных полифенолов, а не с каннабиноидами.

Другое исследование показало, что ТГК может ингибировать синтез тестостерона, вызванный гонадотропином даже при излишке гонадотропинов, предполагая ингибирование на уровне ткани семенников. Другое исследование также показало, что, хотя каннабиноиды не предотвращают связи гонадотропинов с сенсорами, они понижают уровень тестостерона методом ингибирования холестерин эстеразы, фермента, нужного для синтеза тестостерона.

Эти эффекты также наблюдаются с внедрением каннабидиола и каннабинола, которые наиболее эффективны, чем ТГК. У людей, вливание 10мг ТГК в течение 50 минут в виде 0. Хотя в контрольной группе наблюдались уровни тестостерона 5. Остальные исследования демонстрируют незначимое понижение уровня тестостерона опосля употреления джойнтов с 2. Оба этих исследования контролировали внедрение марихуана перед исследованием, в отичие от прошлых сиследований. Что любопытно, исследование с внедрением изолированного ТГК не нашло никакого действия на уровень тестостерона.

Предполагается, что остальные соединения в растении Cannabis sativa могут повлиять на уровни тестостерона. Но, другое исследование показало понижение уровней тестостерона у парней, использующих марихуану по последней мере в течение 4 дней в недельку на протяжении по наименьшей мере 6 месяцев, по сопоставлению с контрольной группой парней того же возраста, не употребляющих марихуану.

Маловероятно, что марихуана может воздействовать на сексапильное поведение, связанное с уровнем тестостерона. Результаты исследований действия марихуаны на уровни тестостерона у человека являются смещшанными. Курение марихуаны может привести к кратковременному понижению уровня тестостерона, но наименее понятны эффекты долгого действия марихуаны.

Не ясна клиническая релевантность понижения уровней тестостерона; невзирая на понижение уровня тестостерона, в большинстве исследований было показано, что уровни не выходят за пределы нормы. Остальным вероятным механизмом понижения уровня тестостерона является уменьшение гипоталамного и гипофизного выброса гонандотропных гормонов , так как в одном исследовании применение ХГЧ хорионического гонадотропинна человека содействовало восстановлению уровней тестостерона при использовании марихуаны.

Крайний из вероятных устройств наблюдался в исследованиях на животных in vivo, в которых было показано, что у кастрированных животных также наблюдался антиандрогенный эффект при приеме ТГК, и этот эффект не зависел от циркулирующих уровней тестостерона. Множество эффектов, связанных с тестостероном, могут быть соединены с действием марихуаны на нипофиз, так как каннабиноиды не могут подавлять синтез тестостерона у мышей без CB1 сенсора.

Марихуана может понизить уровень тестостерона на период до 48 часов. Крупная часть временных кривых, но, демонстрируют наибольшее угнетение через часов опосля употребления, то есть намного позднее опосля окончания циркуляции ТГК. Скуривание 2-ух 2. Курение марихуаны вызывает кратковременное понижение уровней лютеинизирующего гормона ЛГ у парней.

Неизменное долгое внедрение не было соединено с снижением ЛГ, хотя наиболее рекое затяжек марихуаны в недельку соединено с незначимым повышением базисных уровней ЛГ. Неизменное внедрение марихуаны не было соединено со значительными переменами в уровнях фолликулостимулирующего гормона у парней и дам.

В одном исследовании было найдено, что вдыхание дыма марихуаны из сигарет, содержащих 2. С течением времени к этому эффекту развивается толеранность, так как у неизменных юзеров такие же дозы не вызвали роста уровня кортизола. Величина конфигураций, наблюдаемая при рекреационном использовании марихуаны, не является клинически важной.

Не наблюдается конфигураций в дневном темпе кортизола при сопоставлении характеристик неизменных юзеров марихуаны и тех, кто не употребляет марихуану вообщем. И напротив, низкие дозы проявляют мягенький стимулирующий эффект, предполагая, что у этому механизму может развиваться толерантность.

Величина этого роста при обычном использовании не является клинически важной. Каннабиноидная система играет важную роль в регуляции и патофизиологии кишечного тракта. Марихуана и ее составляющие на теоретическом уровне могут влиять на развитие пищеварительных болезней, конкретно подавляя провоспалительные медиаторы, ингибируя подвижность кишечного тракта и диарею, и снижая чувствительность внутренних органов.

CB1 сенсор при активации играет определенную роль в понижении моторики кишечного тракта и также может снижать желудочно-кишечное воспаление у животных, в то время как активация CB2 понижает желудочно-кишечное воспаление и может также играться маленькую роль в действиях моторики кишечного тракта, и оба они могут быть вовлечены в развитие болезней, связанных с болями в кишечном тракте.

Марихуана оказывает ограниченное действие на пищеварительные заболевания у человека, но предполагается, что марихуана может быть действенным средством для понижения симптомов воспалительных болезней кишечного тракта. Каннабиноидная система выполняет несколько принципиальных функций в кишечном тракте, и ограниченные данные свидетельствуют, что марихуана может выступать в качестве средства против воспалительных болезней кишечного тракта.

Считается, что внедрение марихуаны является фактором, содействующим развитию неалкогольной жировой заболевания печени NAFLD , так как активация сенсора CB1 в печени печеночной ткани содействует развитию липогенеза в печени, а CB2 сенсоры экспрессируются в печени, находящейся под влиянием NAFLD, но не в здоровой печени. Инъекции агонистов CB1 вызывают липогенез в печени у мышей, что кореллирует с набором веса. Непонятно, является ли марихуана единственным виновником развития пакнреатита. Понятно, но, что CB1 сенсор увеличивает имеющийся панкреатит.

Блокирование этого сенсора может прирастить выживаемость у крыс. Неизестно, является ли марихуана предпосылкой развития панкреатита в каждом определенном случае, но может быть, что она играет некую роль, так как каннабиноидная система считается принципиальной для развития панкреатита у животных. Наблюдалось частичное предотвращение воспаления поджелудочной железы, приводя к сохранению содержания инсулина в этом органе и уменьшению роста уровня глюкозы в крови.

Ограниченные данные исследований на животных, оценивающие эффекты марихуаны на поджелудочную железу, достаточно вариативны. Марихуана оказывает действие на легкие не лишь благодаря двум ее растительным компонентам, но также из-за самого процесса курения, так как вдыхание хоть какого органического материала вне зависимости от его составляющих может быть вредным для ткани легких.

Долгое курение марихуаны соединено с развитием бронхита как легкой, так и тяжеленной степени , и таковых болезней, как клеточная дисплазия, что, как считается, вызвано летучими веществами, образующимися при горении то же самое имеет место быть при курении табачных сигарет. Курение марихуаны и курение сигарет имеют нечто общее. В обоих вариантах при горении органических материалов создаются вредные побочные продукты, которые могут разрушить ткань легких и даже иметь вероятный канцерогенный эффект.

Все эти характеристики были усилены у юзеров марихуаны по сопоставлению с контрольной группой. Такие же эффекты наблюдались у курильщиков табака, и, предположительно, соединены с вдыханием дыма per se. Но, летнее следующее исследование развития риска коронарой артерии у юных людей CARDIA показало, что долгое внедрение марихуаны в низких дозах может оказывать незначимый положительный эффект на характеристики легочной функции; у наиболее неизменных юзеров характеристики FEV1 не различаются от базисных, хотя у неизменных юзеров показатель FVC был слегка повышен.

Имеется ограниченное количество данных о юзерах, употребляющих марихуану в особенности много и нередко. Данные по действию марихуаны на лекочную функцию являются смешанными; хотя несколько обсервационных исследований нашли, что марихуана оказывает действие на легкие и создание мокроты, долгое исследование базисной мощности легких у юзеров марихуаны показало незначимый долгий эффект, в сопоставлении с непользователями.

Марихуана оказывает бронходилатирующий эффект и может прирастить FEV1 и бронхиальную проводимость при крутковременном употреблении у здоровых людей. Вдыхание плацебо либо сигарет оказывает кратковременное негативное влияние на бронхиальную проводимость. Долгого этого эффекта составляет приблизительно один час. Цитотоксичность, опосредованная глютаматом, играет важную роль в патофизиологии поражения сетчатки.

Наибольшее понижение ВГД при использовании марихуаны наблюдается через минут опосля вдыхания, хотя некое понижение может наблюдаться уже наименее чем через 30 минут. Эти конфигурации происхрдят параллельно со понижением периферического кровяного давления в концентрациях, при которых наблюдается психоактивное действие марихуаны.

У юных взрослых, не страдающих глаукомой, отмечается понижение ВГД. Марихуана может снижать ВГД у лиц с глаукомой, что соединено со понижением периферического кровяного давления. Дозы, нужные для проявления этого эффекта, равны дозам, которые нужны для проявления психоактивного деяния марихуаны. К этому эффекту может со временем развиваться толерантность. Создатели исследования отметили, что эти характеристики выживаемости не различаются от характеристик при обычном лечении злокачественной глиомы при помощи продукта темозоломид.

Так как исследование было неконтролируемым, исследование не дозволяет оценить эффективность такового способа исцеления, но среднее время выживаемости пациентов составило 24 недельки. Эти исследования были доказаны при исследовании мышей in vivo с внедрением особей с мощным комбинированным иммунодефицитом.

In vitro исследования и опыты с животными демонстрируют, что EGF может ингибировать рост клеток немелкоклеточного рака легких и метастаз, но на нынешний день нет данных о том, проявляется ли схожий эффект у людей. Также непонятно, проявляется ли таковой эффект при использовании всего растения марихуаны либо связан конкретно с одним из ее компонентов. При оценке частоты использования марихуаны и риска развития рака легких обзорное исследование и в исследовании, в котором исключалось внедрение табака, неизменное нередкое внедрение не было соединено с повышением риска по сопоставлению с нечастым редким внедрением либо вообщем неупотреблением марихуаны в отношении развития рака легких.

Это было также доказано в другом исследовании, где не было найдено связи меж этими явлениями, когда раздельно контролировалось курение табака, хотя повышение биомаркеров подтверждает повреждение легких действие смол, нефункциональность альвеолярных макрофагов и т. Не было найдено связи меж внедрением марихуаны и развитием аденокарциномы, невзирая на наличие незначимого риска.

Но, курение марихуаны может быть соединено с отрицательными переменами в респираторном тракте. Дым марихуаны может обладать проканцерогенным эффектом. Для подверждения этого требуются дальнейшие исследования. Исследование случай-контроль с цчастием пациентов, страдающих раком головы и шейки не показало статистически важной связи меж курением марихуаны и развитием этих видов рака, даже при ограничении числа исследуемых теми, кто никогда не пробовал табак и теми, кто не лишь не курил табак, но и не пил алкоголь что является факторами риска развития рака головы и шейки.

Активация этих рецепторов в раковых клеточках вызывает дозо- и времязависимое уменьшение жизнеспособности клеток и повышение апоптоза, что блокируется антагонистами сенсора. Увеличение иммунореактивности CB1 соединено с ухудшением прогноза рака простаты, хотя считается, что оно является быстрее следствием, а не предпосылкой, ухудшения состояния больного.

Он вмешивается в связывание ДГТ с константой диссоциации нM и проявляет активность в ткани простаты крыс. Так как ингибирование сигнализации ДГТ через андрогенный сенсор играет терапевтическую роль при раке простаты, считается, что это свойство марихуаны может быть положительным. Каннабиноидные сенсоры экспрессируются в клеточках простаты, и их экспрессия возрастает при раке и кореллирует с тяжестью прогноза заболевания.

Активация каннабиноидного сенсора может вызвать апоптоз и понижение содержания андрогенных рецепторов. В одном исследовании с внедрением 12 каннабиноидов было показано, что каннабидиол КБД был более действенным ингибитором роста клеток рака простаты, а экстракты марихуаны содержащие Эти каннабиноиды проявляли доп эффект при приеме химиотерапевтических препаратов доцетаксел и бикалютамид in vitro.

Эти ингибирующие эффекты соединены с повышением экспрессии p53 и производства ROS, что приводит к апоптозу. Эти эффекты понижаются при помощи эстрогенного сенсора, известного как эстрогенный сенсор, связанный с G-белком 1 GPER. Остальные каннабиноиды, содержащиеся в марихуане, играют определенную роль в развитии апоптоза клеток рака простаты in vitro. Были проведены исследования внедрения марихуаны в лечении боли, связанной с химиотерапией, хотя имеющиеся на нынешний день исследования — относительно низкого свойства и в основном проводились на пациентах, страдающих приобретенными болями в общем.

Хотя марихуана время от времени употребляется для понижения боли, связанной с химиотерапией, имеется не достаточно данных относительно такового ее внедрения. Имеются данные о полезности внедрения марихуаны при приобретенных болях в общем не лишь при химиотерапии.

Также понятно о адьювантном использовании марихуаны в химиотерапии из-за ее действия на стимулирование аппетита, так как при неких видах рака утрата веса, сплетенная со сниженным потреблением калорий, может плохо сказаться на прогнозе заболевания, и хоть какое средство, которое может посодействовать преодолеть утрату веса, воспринимается в качестве защитного, хотя клинические данные, поддерживающие это внедрение, чрезвычайно ограничены.

Благодаря собственному стимулирующему действию на аппетит, марихуана может употребляться в терапии рака в качестве адьювантного средства, так как терапевтической целью при химиотерапии является предотвращение утраты веса. Невзирая на наличие неких данных, поддерживающих такое внедрение марихуаны, для большей убежденности требуется больше данных.

Эндоканнабиноидная система учавствует в регуляции действий, связанных с аппетитом и пищеварением. Искуственно увеличивая уровни фермента амидгидролазы жирных кислот FAAH , фермента, который расщепляет NAEs, можно достигнуть эффектов роста длительности жизни, наблюдаемых при ограничении калорийности. Применение определенного NAE эйкозапентаэноил этаноламида избавляет эти эффекты, поддерживая ижею о том, что NAEs оказывают огромное влияние на длительность жизни у нематод. У трансгенных мышей, имеющих мутирующий ген супероксид дизмутазы при модели амиотрофического латерального склероза, устранение фермента FAAH никак не влияет на длительность жизни, невзирая на повышение анандамида.

Но, устранение сенсора CB1 увеличивало длительность жизни. Похоже, что не последнюю роль в этом процессе играет экдоканнабиноидная система. Эта система также влияет на длительность жизни при амиотрофическом латеральном склерозе у мышей. На нынешний день неизвестна релевантность этих данных относительно человека.

Апоптоз погибель сперматозоидов увеличивался. Нейровоспаление, образующееся вокруг этих бляшек и клубков, вызывает поражение нейронов и воспалительную активацию клеток нейроглии. Каннабиноидная система, а конкретно, CB2 сенсор, который опосредует антивосполительные, но не психоактивные, экффекты , также вовлечена в процесс развития патологии, так как недостаток этого сенсора усугубляет патологию амилоидов, а активация данной нам системы, напротив, направляет патологию.

Транскрипция гена, экспрессирующего CB2 сенсор, CNR2, может возрастать в ходе болези Альцгеймера по отношению к контрольной группе, что кореллирует с когнитивным нарушением , приводя к повышению количества CB2 рецепторов что было показано у людей в опытах in vivo , наряду со понижением активности эндогенных каннабиноидов. Считается, что это соединено с повышением активности амидгидролазы жирных кислот FAAH , фермента, который расщепляет эндогенные каннабиноиды, такие как анандамид.

При заболевания Альцгеймера наблюдается дисрегуляция эндоканнабиноидной системы, что соединено со понижением активности эндоканнабиноидов, отчасти из-за роста активности расщепляющего их фермента FAAH. Не считая того, наблюдается завышенная экспрессия рецепторов CB2 в тканях мозга, пораженных заболеванием Альцгеймера. Весь этот процесс блокируется при активации CB2 in vitro. Применение MDA7 также предотвращало нарушения в данной нам области мозга, такие как повышение числа CB2 рецепторов либо нарушение глютаминергической сигнализации.

Активация CB2 при помощи разных каннабиноидов уменьшает множество токсических эффектов заболевания Альцгеймера у грызунов. Марихуана была изучена в качестве средства для борьбы с рассеянным склерозом РС , отчасти благодаря инфы о том, что она понижает некие физические и болевые симптомы, связанные с РС.

В Нидерландах, к примеру, марихуана является рецептурным мед средством для исцеления РС. Данные на животных также подтверждают необходимость такового использования марихуаны; к примеру, каннабиноиды модулируют иммунный ответ у мышей, что может положительно влиять на финал РС.

В согласовании с периодическим обзором данных, пероральный прием экстракта марихуаны может быть действенным в понижении боли и спазмов при РС, хотя имеется меньше положительных данных относительно эффективности курения марихуаны при лечении симптомов. Для анализа эффективности перорального приема экстракта каннабиса при РС были проведены клинические тесты.

Также наблюдались вторичные положительные конфигурации, связанные со сном без конфигурации в показателях вялости либо настроения. Это исследование, но, было продолжено год спустя. У тех, кто поддерживал терапию, наблюдался маленький терапевтический эффект по шкале Ашворта и субъективное улучшение относительно спастичности и боли, без риска для здоровья. Также исследовалось действие марихуаны на когнитивную функцию пациентов с диагнозом РС.

Страдающие РС лиц, практически раз в день употребляющие марихуану, опосля 12 часов воздержания проявили себя ужаснее в тесте на кратковременное вспоминание и рабочую память по сопоставлению с теми, кто также мучается от РС, но не употребляет марихуану; характеристики вялости и депрессии не отличались меж группами. Подобные нехорошие связи были обнаружены в одном исследовании 10 пациентов, при вдыхании либо пероральном приеме марихуаны.

Усугубились характеристики в тесте на сравнение знаков и цифр относительно рабочей памяти и долгого внимания. В межгрупповом исследовании, 25 пациентов, использующих каннабис и страдающих от РС, показали худшие характеристики относительно характеристик запоминания инфы, рабочей памяти и исполнительной функции по сопоставлению с контрольной группой.

При рассмотрении плацебо-контролируемых исследований упомянутые ранее исследования были корелляционными , лица с РС, принимающие Cannabis sativa без помощи других определяющие дозу, достаточную для понижения спастичности мускул на протяжении восьми недель, не показали ухудшения памяти относительно исходных характеристик, по сопоставлению с плацебо.

Внедрение каннабиса у лиц, страдающих рассеянным склерозом, по сопоставлению с пациентами, страдающими РС, но не использующими каннабис, соединено с ухудшением рабочей памяти и действий, связанных с скорым вспоминанием. По последней мере, одно исследование нашло ухудшение исполнительной функции.

Одно наименее большое двойное слепое контролируемое исследование с испольнованием марихуаны не сумело повторить этих результатов. Хотя о этом сообщается не много где, внедрение марихуаны может сделать лучше субъективные характеристики недержания у лиц с РС. Следует отметить, что первичное исследование CAMS не установило никакого действия на эти симптомы. Амиотрофический латеральный склероз АЛС — это прогрессирующее нейрологическое болезнь, в развитии которого могут играться роль глиаьные клеточки.

При аутопсии было выяснено, что повреждение спинного мозга при этом заболевании соединено с CB2-положительной активностью микроглии. В теории, каннабиноиды могут повлиять на прогрессирование этого заболевания. В исследовании людей с АЛС наблюдалось субъективное улучшение характеристик аппетита, депрессии, боли, спастичности мускул и слюнотечения, без влияния на остальные симптомы АЛС, при этом размер подборки был чрезвычайно мал.

Пациенты с АЛС также докладывали о облегчении неких симптомов при использовании марихуаны, хотя на нынешний день не было проведено клинических испытаний того, что конкретно оказывает такое влияние — марихуана либо отельные содержащиеся в ней вещества. Маленькое двойное слепое перекрестное исследование с пероральным внедрением экстракта каннабиса для облегчения дискендии, вызванной приемом леводопы у пациентов с заболеванием Паркинсона, также не выявило улучшений в дискензии либо симптомах заболевания Паркинсона.

Но, открытое исследование курения марихуаны у пациентов с заболеванием Паркинсона выявило существенное понижение характеристик унифицированной оценочной шкалы заболевания Паркинсона UPDRS , в том числе понижение тремора. В настоящее время нет единства относительно эффективности марихуаны при заболевания Паркинсона; время от времени пациенты докладывают о субъективном улучшении симптомов, но некие исследования не нашли вообщем никакого эффекта.

Рекреационное внедрение марихуаны существенно кореллирует с разными формами душевных расстройств, в частности, с психозом. Но причинно-следственная связь при этом остается не ясной; некие обзоры демонстрируют, марихуана увеличивает симптомы имеющейся шизофрении, а не вызывает «марихуановый психоз», при этом остальные источники молвят о обратном.

Имеющиеся на нынешний день данные дают основание предполагать, что увеличенное внедрение каннабиса может быть соединено с попытками самолечения имеющихся симптомов психоза. Также может быть, что некие люди на генном уровне наиболее склонны к тяге к марихуане и шизофрении. Было проведено несколько таковых исследований, которые демонстрируют связь меж внедрением марихуаны и развитием симптомов психоза.

Исследование, последующее опосля первого такового исследования, в котором изучалась крупная группа шведов-новобранцев, показало дозовависимое повышение риска развития шизофрении у лиц, использующих марихуану и не использующих остальные запрещенные вещества СР 1. В исследовании, проводившемся в течение трёх лет, было также продемонстрировано такое дозозависимое отношение меж внедрением марихуаны и развитием симптомов психоза на нидерландцах из всех слоев населения, опосля корректировки данных относительно множества вмешивающихся причин корректировка общего СР 2.

Исследование на новозеландцах также показало положительную корелляцию меж внедрением марихуаны и развитием симптомов психоза, даже при учете симптомов, имеющих место до использования марихуаны. Также была установлена связь меж имеющимися симптомами психоза и началом использования марихуаны.

В конце концов, германское когортное иследование использования марихуаны посреди подростков в течение 10 лет также подтвердило связь меж внедрением марихуаны и наличием симптомов психоза, даже опосля учета всех причин, включая остальные психиатрические диагнозы; это исследование также отметило, что гипотеза самолечения является несостоятельной, так как наличие симптомов психоза до использования марихуаны не подразумевает использования марихуаны в будущем.

Внедрение марихуаны у подростков, уже имеющих симптомы шизоидного расстройства личности, не влияет на симптомы во взрослом возрасте. Не считая того, летнее проспективное исследование, проведенное в Нидерландах с ролью группы, состоящей из деток лет, показало, что симтомы психоза были соединены с внедрением марихуаны, без различия в наличии начальных психических симптомов; создатели исследования отметили, что, хотя в этом исследовании внедрение марихуаны фиксировалось благодаря самостоятельным отчетам юзеров, сиим данным можно верить, так как марихуана является легальным еществом в Нидерландах и в обществе ее внедрение одобряется.

Субъективные чувства от инфузии не отличались чувств при рекреационном использовании марихуаны. В схожем опыте с ролью стабильных шизофреников, находящихся на лечении антипсихотическими средствами, наблюдалось существенное временное повышение положительной и отрицательной психотической симптоматики. В испытании воспринимали роль лица, имевших по последней мере одну параноидальную мысль за крайний месяц. Паранойя оценивалась при помощи симуляции реалистичной виртуальной действительности.

Исследование фокусировалось на том, какие когнитивные составляющие содействовали развитию паранойи. Также наблюдалось усиление негативных аффектов и не нормальных переживаний, таковых как слуховые и зрительные галлюцинации и конфигурации в сенсорном восприятии. Несколько обсервационных исследований проявили, что внедрение марихуаны, в особенности в юном возрасте, может быть соединено с повышением риска развития психотических симптомов в будущем.

Принципиально отметить, но, что эта связь не является причинно-следственной, и для четкого опеределения предпосылки и следствия требуется провести больше исследований. Невзирая на то, что основная часть исследований говорит о наличии причинно-следственной связи, в настоящее время нельзя огласить, что эта связь будет наблюдаться у всех групп населения, в особенности у тех, кто предрасположен к психозу.

Хотя механизм психоза не вполне осознаем, на биологическом уровне может быть, что марихуана может иметь причинную роль в развитии психоза и симптомов шизофрении. Основная роль CB1 сенсора заключается в пресинаптическом модулировании высвобождения разных нейротрансмиттеров при стимулировании, что подразумевает основной механизм, методом которого ТГК может вызывать психологичесе эффектыs.

В частности, ТГК наращивает допаминергическую активность в стриатальной и мезокортиколимбических областях мозга, что может разъяснить, почему внедрение марихуаны вызывает некие положительные эффекты психоза, которые, как считается, соединены с повышением допаминергической активности. 2-ой механизм, методом которого ТГК может вызывать психотические симптомы, заключается в понижении глютаматной активности. Начиная с года, числилось, что гипоглютаминергическая нейротрансмиссия понижение глютамата вовлечена в развитие шизофрении, в особенности поэтому что она вызывает понижение активности NMDA-рецептора.

Каннабиноиды могут это делать методом интернализации CB1 рецепторов, которые могут ко-интернализировать NMDA сенсоры в цитозоле. И в конце концов, похоже на то, что существует генетический медиатор, провоцирующий развитие психоза у юных людей, использующих марихуану. Одно долгое исследование выявило, что носители варианта гена катехол-O-метилтрансферазы COMT валин аллель , использующие марихуану в юном возрасте, имеют завышенный риск развития шизофрении. На биологическом уровне представляется вероятным, что марихуана может вызывать психотические симптомы.

Механизмы, участвующие в этом процессе, включают допаминовую и глутаматную системы. Был проведен периодический обзор и мета-анализ литературы по проспективным когортным исследованиям, оценивающим связь меж внедрением марихуаны и развитием симптомов мании у лиц без психотических расстройств; 6 исследований соответствовали аспектам включения, а 2 исследования были включены в мета-анализ. Создатели также сказали, что у лиц без имеющихся болезней марихуана может содействовать развитию биполярного расстройства либо симптомов мании, хотя в крайнем случае симптомы мании остаются ниже клинического порога, в итоге чего же непонятна клиническая значимость этого вывода.

Мета-анализ 2-ух из этих исследований, проведенный с ролью людей, не имеющих клинических расстройств на момент начала исследования, показал, что отношение шансов для азвития симптомов мании у лиц, использующих марихуану, составляет 2. У периодического обзора было несколько ограничений, в том числе маленькое количество проспективных исследований, различные способы оценки использования марихуаны в исследованиях и вероятная необъективность неких исследований, а также обсервационная природа исследований, предполагающая наличие причинно-следственной связи.

Внедрение марихуаны соединено с усилением маниакальных симптомов у лиц, страдающих биполярным расстройством и у здоровых лиц, но причинно-следственная связь еще не установлена. Клиническая значимость этих выводов неизвестна. В исследовании с ролью людей с воспалительным болезнью кишечного тракта было показано, что лица, использующие каннабис Другое ретроспективное обсервационное исследование пациентов с заболеванием Крона нашло улучшения субъективно воспринимаемых симптомов; опосля начала использования каннабиса наблюдалось существенное понижение индекса Харви-Бредшоу.

Неконтролируемое пилотное исследование с ролью 13 человек показало, что у пациентов с ВЗК, принимающих каннабис, наблюдались субъективные улучшения в неких показателях общего самочувствия и понижение индекса Харви-Бредшоу. Не считая того, доп неконтролируемое исследование также показало, что пациенты с ВЗК докладывали о облегчении симптомов при использовании марихуаны, а также, что клиентам с заболеванием Крона, использующим марихуану в течение 6 месяцев либо больше, почаще требовалось хирургическое вмешательство СР 5.

Подготовительные данные демонстрируют, что марихуана может посодействовать сделать лучше симптомы ВЗК, хотя имеющиеся на нынешний день данные ограничены обсервационными либо чрезвычайно маленькими исследованиями. Алкоголь нередко употребляют наряду с марихуаной. Эти вещества взаимодействуют друг с другом. Алкоголь вызволяет допаминовые сенсоры, и этот процесс зависит от CB1 сенсора так как его блокирование может понизить допаминовую активность, вызванную алкоголем. Блокирование этого сенсора понижает добровольное применение алкоголя у грызунов вероятнее всего, благодаря угнетению высвобождения допамина, так как крайний влияет на мотивацию при поведении, связанном с поиском алкоголя Активация глютаминергической сигнализации вызывает следующее уменьшение количества и интернализация NMDA и AMPA рецепторов через COXзависимый механизм.

Это может разъяснить нарушения памяти при использовании марихуаны, так как уменьшение плотности рецепторов понижает способность глутамата облагораживать пластичность синапса, что является главным механизмом ухудшения памяти при использовании марихуаны. В то время как активация CB1 на нейронах а не астроцитах традиционно подавляет выброс глутамата, повышение плотности A1 сенсора соединено со понижением угнетения нейронов и относительным повышением синаптических уровней глутамата в клеточках гиппокампа, так как активация A1 понижает опосредованное CB1 угнетение высвобождения глутамата.

Нестероидные антивосполительные препараты НПВП , такие как индометацин, аспирин и ибупрофен, могут ингибировать некие неврологические эффекты марихуаны, включая субъективно воспринимаемый «кайф», так как они ингибируют COX2, что вызвано активацией CB1 сенсора и приводит к понижению количества глутаматных рецепторов. Никотин — это основной стимулирующий компонент сигарет. Его сигнализация в мозге взаимодействует с главным каннабиноидным сенсором CB1.

Активация сенсора CB1 может потенциировать усиливающую стимуляцию никотина и содействовать поведению, связанному с поиском никотина у мышей, лишенных никотина. И напротив, блокирование деяния CB1 сенсора может понизить выброс допамина в итоге приема никотина в прилежащем ядре и понизить самостоятельный прием никотина и мотивацию относительно поведения, связанного с поиском никотина. Эффективность антагонистов CB1 в понижении мотивации по поиску никотина не зависит от подготовительного внедрения агонистов CB1.

Никотин увеличивает кратковременный психический ответ на ТГК у грызунов, к примеру, эффекты при воздержании от наркотика. И напротив, опыты на грызунах проявили, что никотин потенциирует некие психические эффекты ТГК, в том числе при воздержании от него. Быстрее всего, это соединено с десенсибилизацией CB1 сенсора в итоге увеличения уровней эндогенных каннабиноидов анандамила и 2-арахидоноилглицерола.

Основной предпосылкой понижения активации G белков является утрата рецепторов клеточной поверхности CB1, что происходит во время- и дозозависимой манере. Наиболее стремительная интернализация вызвана наиболее массивными агонистами. Понижение концентрации рецепторов, быстрее всего, соединено с интернализацией сенсора что опосредует вызваннуб агонистами десенсибилизацию почти всех рецепторов, связанных с G-белком.

Большее угнетение наблюдалось у тех, кто подольше курил. В разных областях мозга, включая переднюю поясную кору, префронтальную кору и извилину гиппокампа, а также теменная кора, кора задней части поясной извилины и затылочная кора, наблюдалось понижение доступности CB1 сенсора. В подкорковых зонах наблюдается скорое восстановление опосля прекращения употребления вещества у мышей.

При продолжительном использовании марихуаны наблюдается понижение доступности CB1 сенсора, нормализующееся опосля 4 недель воздержания. Опосля прекращения использования марихуаны может наблюдаться абстинентный синдром, который различается от эффектов, наблюдаемых при прекращении использования остальных веществ, так как не связан с какими-либо суровыми мед либо психиатрическими неуввязками, что нередко наблюдается при алкогольном, бензодиазепиновом либо опиоидном абстинентном синдроме.

Абстиненция опосля использования каннабиса связана со значительными нарушениями физического и умственного самочувствия с риском рецидива. Ежели говорить о роли симптомов абстинентного синдрома и риске рецидива, марихуану можно сопоставить с табаком, хотя сообщается, что прекращение потребления обоих веществ сразу переносится легче, чем по отдельности.

Симптомы марихуановой абстиненции включают нарушения сна, беспокойство, уменьшение аппетита, понижение настроения, стрессовость, и физический дискомфорт; для постановки диагноза «абстинентный синдром» требуется наличие по последней мере 3-х из перечисленных выше симптомов. Главные психические симптомы абстиненции включают понижение аппетита, трудности при засыпании, беспокойство и раздражение, странноватые сны и страстное желание опять испытать марихуану. Продолжительность этих симптомов может существенно варьироваться.

Абстинентный синдром при отмене марихуаны может продолжаться от недельки до месяца. Симптомы могут быть как физическими, психологическими, при этом 1-ые традиционно наименее выражены. Главные симптомы включают бессонницу и трудности в засыпании, беспокойство, раздражительность, конфигурации аппетита и желание достать марихуану.

При отмене марихуаны частым эффектом является нарушение сна. Четкое время продолжительности и интенсивности симптомов разнится. В 2-ух исследованиях, где юзеры докладывали о побочных эффектах, наблюдалось понижение интенсивности симптомов, а в одном исследовании, оценивающем качество сна при помощи полисомнограммы, было отмечено понижение свойства сна в течение первых 13 дней отказа от марихуаны, хотя субъективные данные юзеров молвят о возарвщении характеристик сна к базисным спустя недельку опосля отказа от марихуаны, невзирая на наличие странноватых сновидений в течение 45 дней.

Одним из более нередких побочных эффектов отмены марихуаны является нарушение свойства сна, и, невзирая на то, что его тяжесть проявляется посильнее всего в первую недельку отмены, он продолжает давать о для себя знать в течение месца опосля отмены, невзирая на понижение тяжести симптомов, при этом таковой побочный эффект, как странноватые сновидения, сохраняется подольше.

При отмене марихуаны наблюдается целый класс симптомов, таковых как стрессовость, раздражительность и беспокойство.

Вам за сколько времени выводится марихуана это мне